Yhuyu: Makalah Glukosa Darah

I. PENDAHULUAN

Dalam ilmu kedokteran, gula darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Glukosa yang dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel-sel tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit sepanjang hari: 4-8 mmol/l (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah pada pagi hari, sebelum orang makan.

Tingkat gula darah diatur melalui umpan balik negatif untuk mempertahankan keseimbangan di dalam tubuh. Level glukosa di dalam darah dimonitor oleh pankreas. Bila konsentrasi glukosa menurun, karena dikonsumsi untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh, pankreas melepaskan glukagon, hormon yang menargetkan sel-sel di lever (hati). Kemudian sel-sel ini mengubah glikogen menjadi glukosa (proses ini disebut glikogenolisis). Glukosa dilepaskan ke dalam aliran darah, hingga meningkatkan level gula darah.

Apabila level gula darah meningkat, entah karena perubahan glikogen, atau karena pencernaan makanan, hormon yang lain dilepaskan dari butir-butir sel yang terdapat di dalam pankreas. Hormon ini, yang disebut insulin, menyebabkan hati mengubah lebih banyak glukosa menjadi glikogen. Proses ini disebut glikogenosis), yang mengurangi level gula darah.

Tubuh manusia terdiri dari jutaan sel-sel, di mana masing-masing sel membutuhkan energi untuk kehidupannya. Energi tersebut berasal dari makanan, terutama zat karbohidrat. Yang termasuk karbohidrat antara lain glukosa (gula tebu), fruktosa (gula buah), maltosa, sukrosa, laktosa, dan tepung (starch). Karbohidrat diurai menjadi glukosa, sebagian menjadi galaktosa dan fruktosa.

Ketika kita makan, zat makanan diserap dari saluran usus, masuk ke dalam saluran pembuluh darah, bersama darah beredar ke seluruh tubuh. Glukosa yang ada di dalam darah tidak dapat langsung masuk ke dalam sel. Ibaratnya kita akan masuk rumah, ada komponen-komponen yang terlibat untuk itu, yaitu pintu, kunci pintu dan anak kuncinya. Jadi, glukosa untuk dapat memasuki sel juga memerlukan anak kunci, kunci dan pintu. Glukosa memerlukan pintu khusus dan anak kunci khusus. Anak kunci tersebut adalah hormon insulin, yang diproduksi oleh sekelompok sel yang dinamakan sel beta yang terdapat di dalam pankreas. Pankreas terletak di belakang lambung dan usus duabelas jari.

Kunci yang pas bagi anak kunci insulin disebut reseptor insulin yang terdapat di permukaan dinding sel. Saat insulin masuk ke reseptor insulin, terjadi proses kimiawi yang menyebabkan terbukanya saluran (pintu) bagi glukosa, sehingga glukosa dapat masuk ke dalam sel. Normalnya, jumlah anak kunci (insulin) dan lubang kuncinya (reseptor insulin) tersedia cukup. Produksi insulin dan sensitivitas reseptor insulin juga normal.

Setelah kita makan, glukosa di dalam darah meningkat. Kenaikan glukosa ini terdeteksi oleh pankreas yang menanggapinya dengan memproduksi insulin dan melepaskannya ke aliran darah. Insulin memberi fasilitas masuknya glukosa ke dalam sel.

Sebagian glukosa yang diserap dari usus akan disimpan di dalam hati (liver). Pada saat tubuh tidak mendapatkan makanan (puasa), hati akan melepaskan kembali cadangan glukosa yang tersimpan.

Selain karbohidrat, bahan makanan yang lain seperti lemak dan protein juga dapat diproses menghasilkan energi. Lemak tersimpan di dalam jaringan lemah tubuh. Lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat oleh enzim di dalam hati. Insulin berperan mencegah pengeluaran glukosa maupun produksi glukosa oleh hati. Insulin dibutuhkan selalu tersedia dalam kadar rendah di dalam darah, untuk mempertahankan kadar glukosa normal di dalam darah. Bila kondisi ini tidak terjadi, hati akan melepaskan glukosa ke dalam peredaran darah sehingga kadar glukosa darah akan meningkat.

II. PEMBAHASAN

A. PENGATURAN GLUKOSA DARAH, dipengaruhi oleh :

1. Hormon Insulin

Hormon insulin memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas dan disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap hyperglikemia. Konsentrasinya dalam darah sejajar dengan konsentrasi glukosa zat yang menyebabkan pengeluaran insulin adalah asam-asam amino, sekretin dan tolbutamid. Epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran insulin. Invitro (dan mungkin in vivo), insulin mempunyai efek langsung pada jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan transport glukosa melalui membran sel.

Sekresi insulin terutama diatur oleh konsentrasi gula darah. Kadar glukosa darah normal waktu puasa adalah 80 sampai 90 mg/100 ml kecepatan sekresi insulin minimum. Waktu konsentrasi glukosa darah meningkat diatas 100mg/100 ml darah, kecepata sekresi insulin meningkat cepat mencapai puncaknya yaitu 10 sampai 20 kali tingkat basal konsentrasi glukosa darah antara 300 dan 400/100 ml. Jadi peningkatan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa adalah dramatis dalam kecepatan dan sangat tingginya kadar sekresi yang dicapai. Selanjutnya penghentia sekresi insulin hampir sama cepat, terjadi dalam beberapa menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa darah kembali ke tingkat puasa.

2. Kelenjar Hipofisis Anterior

Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk meningkatkan glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan badan. ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat “diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan badan dirangsang oleh hipoglikemia. Hormon ini menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu, misalnya : otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu yang lama menimbulkan diabetes. Dengan menimbulkan hyperglikemia ia merangsang sekresi insulin, dengan kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih. Walaupun ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan glukosa, karena ia memperbesar pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa, efek utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah karena perangsangan sekresi hormon-hormon korteks adrenal.

3. Korteks Adrenal

Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid diantara mana glukokortikoid adalah penting dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid mengakibatkan glikoneogenesis. Ini sebagai akibat dari kenaikan katabolisme protein dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu, glukokortikoid menghambat penggunaan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid berperan dengan suatu cara yang antagonistik terhadap insulin.

4. Epinefrin

Epinefrin disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan glikogen dalam otot. Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat glikogen akibat perangsangan fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam darah diubah kembali oleh mekanisme glukoneogenesis menjadi glikogen dalam hati (siklus cori). Hypoglikemia menyebabkan suatu rangsangan saraf simpatis, kenaikan sekresi epinefrin merangsang glikogenolisis, yang diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.

5. Glikogen

Glikogen adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hypoglikemia dan bila sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Sebagian besar gliogen dikeluarkan dari peredaran oleh hati. Tidak seperti epinefrin, glikogen tidak mempunyai efek terhadap fosforilse otot. Glikogen juga menambah glukoneogenesis dan glukogenolisis hati ikut berperan pada efek hiperglikemik dari glukogen.

Pengaturan sekresi glukagon :

- Efek konsentrasi glukosa

Perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi insulin. Yaitu penurunan glukosa darah, meningkatkan sekresi glukagon. Bila glukosa darah turun sampai serendah 70 mg/100 ml darah, pankreas mensekresi glukagon dalam jumlah yang sangat banyak, yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi terhadap terjadinya hipoglikemia.

- Efek asam amino

Asam amino meningkatkan sekresi glukagon, yaitu suatu efek yang tepat berlawanan dengan glukosa. Peranan fisiologis efek ini adalah mencegah hipoglikemia yang akan timbul bila makan protein murni, karena asam amino dari protein meningkatkan sekresi insulin dan karena itu menurunkan glukosa darah. Peningkatan sekresi glukagon secara teoritis dapat meniadakan efek ini.

B. MEKANISME PENGATURAN GLUKOSA DARAH

Pada orang normal, konsentrasi glukosa darah diatur sangat sempit, biasanya berkisar antara 80 dan 90 mg/100 ml darah pada orang yang puasa setiap pagi sebelum makan pagi.

Konsentrasi ini meningkat menjadi 120 sampai 140 mg/100 ml selama satu jam pertama atau lebih setelah makan, tetapi sistem umpan balik yang mengatur glukosa darah mengembalikan konsentrasi glukosa dengan cepat sekali ke tingkat pengaturan, biasanya dalam 2 jam setelah absorpsi karbohidrat yang terakhir. Sebaliknya pada kelaparan, fungsi glukoneogenesis hati menyediakan glukosa yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa darah puasa. Organ yang berperan dalam mekanisme pengaturan glukosa darah :

1) Hati

Hati berfungsi sebagai bufer glukosa darah yang sangat penting yaitu bila glukosa darah meningkat ke konsentrasi sangat tinggi setelah makan dan kecepatan sekresi insulin juga meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang diabsorpsi hampir segera disimpan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian selama jam berikutnya bila konsentrasi glukosa darah dan kecepatan sekresi insulin turun, hati melepaskan kembali glukosa ke dalam darah.

Hati menyimpan glikogen dari karbohidrat yang dimakan dalam bentuk glikogen dari sumber-sumber non-karbohidrat, misalnya protein dan lemak. Adrenalin yang beredar dan glucagon menguraikan glikogen hati dan mengubahnya menjadi glukosa darah. Hanya hati yang memiliki fosfatase (glukosa 6-fosfatase) yang dibutuhkan untuk penguraian tersebut.

Hati mempertahankan kadar normal gula darah pada 60-100 mg persen (3,3-5,5 mmol/L). penganngkatan hati keadaan gagal hati akan menimbulkan penurunan kadar glukosa darah, yang akan menyebabkan koma dan akhirnya kematian.

Galaktosa hanya dihati diubah menjadi glukosa. pengubahan ini merupakan dasar salah satu uji yang dilakukan pada penderita yang tersangka mengalami kegagalan 40g. galktosa dimakan dan kadar galaktosa darah tetap rendah dan tidak bermakna, kecuali pada penyakit hati.

2) Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin dan glukagon.

Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu acapkali disebut pulau-pulau Langerhans. Dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869. Setiap pulau berisikan sel beta yang berfungsi mengeluarkan hormon insulin dan amilin. Dimana hormon insulin memegang peran penting dalam mengatur kadar glukosa darah.

a. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.

Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai B—peptida (C) penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui.

Sekresi Insulin

Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah intermediet turut membantu pelepasan insulin.

Ø Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal—yaitu 80-100 mg/dL–maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL.

Ø Faktor Hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin.

Ø Prefarat Farmakologi: banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea.

Kerja dan Metabolisme Insulin

Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran:

Ø Terjadi perubahan bentuk reseptor.

Ø Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat.

Ø Reseptor diinternalisasi.

Ø Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen.

Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk metabolisme insulin:

1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan, tetapi banyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta.

2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhidrogenase, yang mereduksi ikatan disulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat.

Fungsi Insulin : Stimulasi glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein.

b. Glukagon

Glukagon adalah antagonis dari insulin, yang tersusun atas 29 asam amino. Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di dalam darah. Enzim ini diproduksi di sel A dari pankreas. Glukagon melewati dalam proses sintesisnya yang disebut sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glukagon berasal dari prohormon. Gen untuk glukagon selain di pankreas juga terdapat di otak dan sel enteroendokrin L di sistem pencernaan (Ileum dan Kolon).

Regulasi

Stimulus untuk sekresi dari glukagon adalah hipoglikemia atau jika konsentrasi asam amino turun di dalam darah setelah konsumsi makanan yang kaya protein. Walaupun begitu konsumsi makanan yang kaya mengandung protein tidak hanya menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga hormon insulin. Transmitter Hormon sistem saraf autonom seperti asetilkolin dan adrenalin lewat ß2 reseptor juga menstimulasi pengeluaran hormon glukagon. Selain itu juga sederetan hormon berikut yang diciptakan di sistem pencernaan gastrin, CCK, GIP, dan GH.

Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah hiperglikemia atau jika konsentrasi gula darah naik. Selanjutnya juga hormon insulin yang antagonisnya, somatostatin, GLP-1, GABA, sekretin, dan waktu makan yang kaya kandungan karbohidrat.

Fungsi Glukagon: melawan kerja insulin (stimulasi glikogenolisis dan lipolisis), stimulasi glukoneogenik

3) Hormon

Pada hipoglikemia, efek langsung glukosa darah yang rendah atas hipotalamus merangsang susuna saraf simpatis. Sebaliknya epinefrin yang disekresi oleh kelenjar adrenal masih menyebabkan pelepasa glukosa lebih lanjut dari hati. Hal ini membantu dalam melindungi hipoglikemia berat. Dan dalam masa beberapa jam atau hari hormon pertumbuhan dan kortisol disekesikan dalam respon terhadap hipoglikemia yang berkepanjangan dan mereka menurunkan kecepatan penggunaan glukosa oleh bagian terbesar sel-sel tubuh. Ini juga membantu mengembalikan konsentrasi glukosa darah ke arah normal.

C. PATOLOGIS PENGATURAN GLUKOSA DARAH

Kondisi normal glukosa darah dapat diantarkan ke dalam sel melalui reseptor insulin.

Namun pada kondisi terjadi gangguan pada reseptor insulin, glukosa darah gagal diantarkan kedalam sel tubuh, dan menetap pada pembuluh darah. Sel tubuh akan merespon hal tersebut dengan mengirimkan tanda bahwa sel belum memperoleh glukosa, akibatnya glukosa terus di produksi untuk dapat memenuhi kebutuhan sel, namun karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel maka lama kelamaan terjadi peningkatan glukosa dalam darah

Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus (DM) digolongkan menjadi beberapa tipe, yaitu :

1. DM tipe 1

Pada kencing manis tipe 1, terjadi radang pada kelenjar pankreas, disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya virus. Terjadi kerusakan pada sel beta pankreas melalui reaksi yang dinamakan sebagai reaksi autoimun, akibat kerusakan tersebut pankreas gagal untuk menghasilkan hormone Insulin. Inilah alasan mengapa Kencing manis tipe ini disebut sebagai Diabetes Melitus Tergantung Insulin/Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM). Kasus Kencing manis tipe 1 biasa ditemukan pada penderita berusia muda.

2. DM tipe 2

Pada kencing manis tipe 2, terjadi beberapa tahap sebagai berikut :

a. Fase Pertama : Seperti dibicarakan sebelumnya, bila kadar insulin normal maka kadar glukosa darah juga normal. Pada awalnya, sel tubuh menjadi kurang peka terhadap insulin sehingga dibutuhkan lebih banyak insulin untuk dapat memasukan glukosa kedalam sel. Kondisi ini kemudian di kenal dengan sebutan Resistensi insulin. Akibatnya, pankreas akan dipacu untuk bekerja lebih keras dalam mengeluarkan insulin. Pada kondisi ini, kadar insulin dfalam darah akan mengalami peningkatan sampai tiga kali lipat dari keadaan normal, disebut sebagai keadaan “hiperinsulinemia”.

b. Fase Kedua : Pada fase ini, kadar insulin tinggi namun tidak selamanya kadar glukosa darah ikut abnormal. Seiring dengan ketidakpekaan sel terhadap insulin yang bertambah parah, sebagian orang akan berhasil untuk meningkatkan produksi insulin sehingga kadar glukosa darah tetap normal. Namun, orang dengan kelemahan pada pancreas akan mengalami keterbatasan dalam produksi insulin, biasanya disebabkan karena faktor usia. Pancreas akan terlambat mengeluarkan insulin saat makan, sehingga kadar glukosa darah setelah makan akan meningkat. Kondisi ini dikenal sebagai Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Bila pancreas tidak dapat memproduksi cukup insulin untuk menahan laju produksi glukosa oleh hati, kadar glukosa darah pagi sebelum makan akan tinggi, disebut dengan Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT). Kedua istilah ini dikelompokkan untuk menggambarkan kondisi pre diabetes, atau suatu tahapan sementara menuju terjadinya diabetes.

c. Fase Ketiga : Pada fase ini, kadar glukosa darah hampir selalu tinggi karena kondisi resistensi insulin yang semakin parah, atau produksi insulin pancreas yang berkurang. Pada saat inilah, diagnose Kencing manis tipe 2 dapat ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang laboratorium. Umumnya, keluhan yang muncul tidak terlalu dihiraukan oleh pasien sampai terjadi komplikasi yang lebih lanjut. Kencing manis tipe ini disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM). 90% kasus Kencing manis merupakan tipe ini.

3. DM tipe lain

Tipe ini berhubungan dengan kelainan defek genetic pada sel beta pancreas, defek genetic dari kerja insulin, penyakit eksokrin pancreas, kelainan hohrmonal, obat-obatan, infeksi, sebab imunologi dan penyebab lain.

4. DM Gestasional

Terjadi atau diketahui pada saat kehamilan. Disebabkan karena adanya ketidakseimbangan hormonal. Kencing manis tipe ini berisiko terhadap proses persalinan sehingga disarankan penderitanya untuk melakukan persalinan seksio sesaria untuk mencegah perdarahan bi;la harus bersalin per vaginam. Factor yang mempengaruhi diantaranya adalah usia ibu hamil yang lebih dari 30 tahun, kegemukan, adanya gula dalam air seni, riwayat kencing manis dalam keluarga, riwayat keguguran berulang, dan sebagainya.

D. PATOFISIOLOGIS DIABETES MELLITUS

Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :

1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh akibat peningkatan konsentrasi gula darah setinggi 300 sampai 1200 mg/100 ml

2) Peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskular yang menyebabkan aterosklerosis

3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh

Akan tetapi, selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologis pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak, yaitu :

a) Kehilangan glukosa ke dalam urina penderita diabetes.

Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dalam filtrat glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg/menit, glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urina. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa darah meningkat melebihi 180mm persen. Akibatnya sering disebutkan bahwa “ambang” darah untuk timbulnya glukosa di dalam urine sekitar 180 mg persen.

Kehilangan glukosa di dalam urina menyebabkan diuresis karena efek osmotik glukosa di dalam tubulus mencegah reabsorpsi cairan oleh tubulus. Keseluruhan efeknya adalah dehidrasi ruangan ekstrasel, yang kemudian menyebabkan dehidrasi ruangan intrasel juga disertai kolapsnya sirkulasi.

b) Asidosis pada diabetes

Bila tubuh menggantungkan hampir seluruh energinya pada lemak, kadar asam aseto-asetat dan asam b-hidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 mEq/liter sampai setinggi 10 mEq/liter.hal ini mudah mengakibatkan asidosis.

E. PENYAKIT GULA PADA KEHAMILAN

Penyakit gula dapat merupakan kelainan herediter dengan ciri insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi, dan berkurangnya glikogenesis. Diabetes pada kehamilan menimbulkan banyak kesulitan. Penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya, diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan. Frekuensi penyakit ini 0,3 % s/d 0,7 %.Dugaan penyakit gula makin tinggi terjadi pada :

1. Umur penderita makin tua

2. Pada multipara

3. Penderita gemuk

4. Kelainan anak lebih besar dari 4000 gr

5. Riwayat kehamilan yang mengalami : sering meninggal dalam rahim, sering mengalami lahir mati, sering mengalami keguguran.

6. Bersifat keturunan.

7. Pada pemeriksaan terdapat gula dalam urin.

Kejadian penyakit gula dalam kehamilan sering memberikan pengaruh yang kurang menguntungkan dan dapat dijabarkan sebagai berikut :

1. Pengaruh penyakit gula pada kehamilan :

a. Dapat terjadi gangguan pertumbuhan janin dalam rahim : terjadi keguguran, persalinan premature, kematian dalam rahim, lahir mati atau bayi besar.

b. Dapat terjadi hidramnion

c. Dapat menimbulkan pre eklampsia dan eklampsia.

2. Pengaruh penyakit gula pada persalinan :

a. Gangguan kontraksi otot rahim yang menimbulkan persalinan lama atau terlantar.

b. Janin besar dan sering memerlukan tindakan operasi

c. Gangguan pembuluh darah placenta yang menimbulkan asfiksia sampai lahir mati.

d. Pendarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim

e. Post partum muda terjadi infeksi

f. Bayi mengalami hipoglisemia post partum dan dapat menimbulkan kematian.

3. Pengaruh penyakit gula pada kala nifas :

a. Mudah terjadi infeksi post partum

b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi menyebar.

4. Pengaruh penyakit gula terhadap janin :

a. Dapat terjadi keguguran, persalinan premature, kematian janin dalam rahim (setelah minggu 36) dan lahir mati.

b. Bayi dengan dismaturitas

c. Bayi dengan cacat bawaan

d. Bayi yang potensial mengalami kelainan syaraf dan jiwa

e. Bayi yang dapat menjadi potensial mengidap penyakit gula.

III. PENUTUP

Karna tubuh selalu mengalami perubahan antara saat makan dan puasa, maka glukagon merupakan hormon utama yang menjaga agar konsentrasi glukosa plasma berada dalam batas normal. Insulin mengontrol penyimpanan serta metabolisme makanan yang dimakan dan menjaga pasokan energi tubuh. Tanpa insulin dengan jumlah yang cukup, lintasan metabolik tubuh tidak mampu menghadapi glukosa. Secara langsung atau tidak langsung, insulin akan mempengaruhi fungsi setiap jaringan yang ada di dalam tubuh. Kendati demikian, ada hormon lain yang juga mengatur konsentrasi glukosa plasma, khususnya dalam keadaan stres.

Stres menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh pelepasan glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan dan adrenalin (epinefrin). Karena itu, stresor seperti infeksi, persalinan, sakit, luka, trauma atau pembedahan mengakibatkan hiperglikemia.

Pada hiperglikemia, adrenalin (epinefrin) dilepaskan dengan cepat. Keadaan ini menimbulkan gejala klasik hipoglikemia, yaitu: perspirasi, mual dan mimpi buruk yang secara bersama-sama memberikan ‘kesadaran hipoglikemia.’ Akan tetapi, sebagian penyandang diabetes kehilangan kesadaran hipoglikemia dan tidak mengalami gejala apapun ketika kadar gula darahnya turun. Jika pasien mengalami hipoglikemia, keadaan ini tanpa peringatan akan membawa masalah serius yang meliputi konfusi, perilaku abnormal, konvulsi dan koma. Karena adanya bahaya inilah, begitu seorang pasien diabetes kehilangan ‘kesadaran hipoglikemia,’ ia tidak bisa menjalani terapi insulin yang intensif.